Modélisation de la toxicocinétique du Bisphénol A chez l’Homme Rapports d'appui / guides .pdf 6 juin 2012 729.83 Ko Description Le bisphénol A (BPA) est un perturbateur endocrinien connu, largement utilisé dans l’industrie et présent dans de nombreux produits de consommation courante, en particulier alimentaires. La voie de contamination considérée comme majoritaire est l’alimentation, et son élimination s’effectue en quelques heures dans les urines sous forme de métabolites glucuronidés essentiellement. Nous avons modifié un modèle toxicocinétique à fondement physiologique existant pour le BPA, à partir de données disponibles chez les primates, pour lesquels la toxicocinétique du BPA est proche de celle de l’homme. Nous avons ainsi mis en évidence un métabolisme intestinal intense qui explique en grande partie la faible biodisponibilité du composé ingéré. Ce résultat, confirmé par une étude américaine récente (Fisher et al., 2011) elle aussi sur primates, remet en cause les méthodes actuelles d’extrapolation de l’adulte au nourrisson qui ne tiennent compte que du métabolisme hépatique. Nous avons cherché à mettre en relation les estimations d’exposition et les mesures d’imprégnation de la population. Il n’a pas été possible de rendre compte des teneurs mesurées dans le sang et la graisse, ce qui suggère une probable contamination des échantillons, par d’autres BPA (BPA halogénés) ou par le BPA présents dans les dispositifs de mesures et l’environnement. Les mesures de concentrations urinaires correspondent assez bien aux estimations d’exposition alimentaire mais indiquent une possible contamination non négligeable (environ un tiers de la contamination totale) par une autre voie, aérienne ou cutanée. Comparaisons entre le modèle du rapport « MODELISATION DE LA TOXICOCINETIQUE DU BISPHENOL A CHEZ L’HOMME » Télécharger
Modélisation de la toxicocinétique du Bisphénol A chez l’Homme Rapports d'appui / guides .pdf 6 juin 2012 729.83 Ko Description Le bisphénol A (BPA) est un perturbateur endocrinien connu, largement utilisé dans l’industrie et présent dans de nombreux produits de consommation courante, en particulier alimentaires. La voie de contamination considérée comme majoritaire est l’alimentation, et son élimination s’effectue en quelques heures dans les urines sous forme de métabolites glucuronidés essentiellement. Nous avons modifié un modèle toxicocinétique à fondement physiologique existant pour le BPA, à partir de données disponibles chez les primates, pour lesquels la toxicocinétique du BPA est proche de celle de l’homme. Nous avons ainsi mis en évidence un métabolisme intestinal intense qui explique en grande partie la faible biodisponibilité du composé ingéré. Ce résultat, confirmé par une étude américaine récente (Fisher et al., 2011) elle aussi sur primates, remet en cause les méthodes actuelles d’extrapolation de l’adulte au nourrisson qui ne tiennent compte que du métabolisme hépatique. Nous avons cherché à mettre en relation les estimations d’exposition et les mesures d’imprégnation de la population. Il n’a pas été possible de rendre compte des teneurs mesurées dans le sang et la graisse, ce qui suggère une probable contamination des échantillons, par d’autres BPA (BPA halogénés) ou par le BPA présents dans les dispositifs de mesures et l’environnement. Les mesures de concentrations urinaires correspondent assez bien aux estimations d’exposition alimentaire mais indiquent une possible contamination non négligeable (environ un tiers de la contamination totale) par une autre voie, aérienne ou cutanée. Comparaisons entre le modèle du rapport « MODELISATION DE LA TOXICOCINETIQUE DU BISPHENOL A CHEZ L’HOMME » Télécharger
