Dans l'air, le chrysène est principalement présent dans la phase particulaire (HSDB, 2018).

Dans le milieu aquatique, le chrysène est associé à la phase particulaire de la colonne d'eau ou du sédiment. Sa volatilisation à partir des eaux superficielles est faible (HSDB, 2018).

La mobilité du chrysène est très limitée dans les sols (HSDB, 2018). La volatilisation à partir de sols humides ou secs n’est pas un processus significatif (HSDB, 2018).

Le chrysène, comme les autres HAP contenant moins de 5 noyaux aromatiques, est dégradé par les microorganismes, et est facilement métabolisé par les organismes pluricellulaires possédant un système enzymatique à monooxygéases à fonction mixte (Callahan et al., 1979). La biodégradation est probablement plus lente dans les systèmes aquatiques que dans le sol où la densité microbienne est généralement plus élevée. Les eaux contaminées de façon chronique par la présence de chrysène sont généralement plus enclines à biodégrader cette substance (Callahan et al., 1979). Les demi-vies varient de quelques mois à quelques années selon les conditions du milieu récepteur, la concentration à laquelle se trouve la substance à biodégrader et l'acclimatation de la flore bactérienne présente dans la matrice. Ainsi, des demi-vies de l'ordre de 380 jours ont été observées dans des sols sablo-limoneux. Des expériences de biodégradation, menées sur des sables contaminés par des extraits de sols contenant du chrysène et inoculés avec un mélange de microorganismes capables de biodégrader les HAP, ont permis de voir les concentrations de chrysène passer de 50 à 19 mg.kg -1 (Weissenfels et al., 1992). La biodégradation aérobie semble beaucoup plus efficace que la biodégradation anaérobie.

L’hydrolyse du chrysène est négligeable compte tenu de sa structure chimique (HSDB, 2018).

 La bioaccumulation des HAP, et du chrysène en particulier, dépend en grande partie de la capacité des organismes à métaboliser les substances organiques par le biais de leurs systèmes enzymatiques, après leur entrée dans l’organisme. Ainsi, les organismes tels que le phytoplancton, ou encore les mollusques ont plutôt tendance à accumuler les HAP, quand les poissons, qui ont des capacités de métabolisation supérieures présenteront des facteurs de bioconcentration et de bioaccumulation inférieurs (HWC, 1979). Les facteurs de bioconcentration (BCF), de bioaccumulation (BAF) et de bioamplification (BMF) mesurés chez les organismes aquatiques sont variables. La revue la plus récente disponible est celle qui a été réalisée par le RIVM (Verbruggen et van Herwijnen, 2011) et qui résume ainsi les principaux facteurs disponibles après une analyse critique de la fiabilité des études qui leur ont donné naissance.

Des publications rapportent des expérimentations conduites sur la bioaccumulation dans les végétaux du chrysène, mais elles ne sont pas suffisamment satisfaisantes ou détaillées pour permettre d’estimer des facteurs de bioconcentration ou présenter ceux proposés. La Base de données sur la contamination des Plantes Potagères par les molécules Organiques Polluantes - BAPPOP 2015 [1] (ADEME, INERIS, Université de Lorraine-INRA-GISFI, INPT-ENSAT, ISA Lille, 2015) ne comporte pas le chrysène dans sa liste des HAP. Cette base regroupe sur un support unique des informations documentaires relatives à la contamination des plantes potagères par les molécules Organiques Polluantes, issues principalement des publications scientifiques récentes. Elle est gratuite et téléchargeable sur le site https://www.ademe.fr/bappop-base-donnees-contamination-plantes-potageres-molecules-organiques-polluantes et fonctionne sur ACCESS.

Une Valeur Toxicologique de Référence (VTR) est un indice qui est établi à partir de la relation entre une dose externe d'exposition à une substance et la survenue d'un effet néfaste. Les valeurs toxicologiques de référence proviennent de différents organismes. Pour accéder à une information actualisée, nous conseillons au lecteur de se reporter directement sur les sites internet des organismes qui les élaborent.

Effets sans seuils
Selon le rapport INERIS (2003), une méthode de calcul est proposée par l’OMS IPCS, sur la base d’une valeur de référence multipliée par un FET (facteur d’équivalence toxique). Le principe du FET est fondé sur les hypothèses selon lesquelles l’organe cible et l’activité toxique sont identiques pour chaque molécule apparentée et qu’il n’y a pas d’interaction toxicocinétique ni toxicodynamique. Une telle approche autorise l’addition des risques cancérigènes liés à une co-exposition et permet de quantifier le pouvoir cancérigène d’un mélange de substances en fonction du pouvoir cancérigène d’une substance dite de référence, appartenant à la même famille chimique (OMS IPCS, 1998).
Néanmoins, comme le rappelle l’AFSSA, 2006, cette approche n’est possible que sous 3 conditions :
- les doses et les effets de chacun des composés du mélange sont additifs,
- il n'existe pas d'interactions antagonistes ou synergiques entre les composés du mélange et
- ils agissent selon le même mécanisme d'action toxique.
Or de nombreuses études expérimentales montrent que ces 3 conditions ne sont pas toujours réunies et peuvent conduire à une surestimation ou à une sous-estimation du risque.
Dans le cas des HAP, la molécule de référence est le B(a)P car c’est le HAP le plus étudié et donc le mieux connu. Le potentiel toxique relatif de chaque HAP dont le chrysène est ensuite évalué par rapport à la toxicité du B(a)P. Un facteur d’équivalence toxique par rapport au B(a)P est alors évalué pour le chrysène. Les FET retenus dans cette approche sont ceux proposés par Nisbet et LaGoy (1992) et sélectionnés dans le document INERIS (2003) .
Un FET de 0,01 a été attribué au chrysène par Nisbet et LaGoy, 1992.

Effets sans seuil - Inhalation
L’OEHHA propose un excès de risque unitaire de 1,1.10^-5 (µg.m^-3)^-1 pour une exposition continue par voie respiratoire au chrysène (OEHHA, 2011).
Le potentiel cancérigène des différents HAP a été établi en référence au B(a)P qui possède une valeur de 1, la valeur du chrysène étant de 0,01 (OEHHA, 1993). L’ERUi du chrysène a donc été obtenu en appliquant ce facteur à l’ERUide 1,1.10^-3 (µg.m^-3)^-1 déterminé pour le B(a)P par l’OEHHA à partir d’une étude de deux ans réalisée chez des hamsters (Thyssen et al., 1981). Dans cette étude, les hamsters ont été exposés à 0 - 2,2 - 9,5 - 46,5 mg.m^-3 de B(a)P, durant 2 ans. Une augmentation dose-dépendante de l'incidence de tumeurs au niveau du tractus respiratoire a été mise en évidence (0/27 - 0/27 – 9/26- 13/25) chez les mâles. A partir de ces données, un modèle multi-étapes linéarisé a été utilisé pour déterminer un excès de risque pour la voie respiratoire du B(a)P de 1,1.10^-3 (µg.m^-3)^-1, en écartant de la modélisation l’incidence de tumeurs observées pour le dernier groupe pour cause de mortalité trop importante au bout d’un an d’expérimentation.
Cet ERUi correspond à une concentration de 0,9 µg.m³ pour un risque de 10^-5 ou à une concentration de 0,09 µg.m³ pour un risque de 10^-6.

L'INERIS propose un ERU_i de 6.10^-6 (mg.m^-3)^-1 pour une exposition chronique par inhalation au chrysène (2018).
Pour une exposition par inhalation à un HAP et en l’absence de valeur spécifique, l’INERIS recommande de prendre en compte l’Excès de Risque Unitaire (ERU_i) du B(a)P proposé par l’US EPA, 2017 à savoir 6.10^-4 (µg.m^-3)^-1, et de lui appliquer le FET correspondant à cet HAP. Pour le chrysène, l’INERIS a retenu en 2003 (INERIS, 2003) un FET de 0,01 dérivant de la classification de Nisbet et LaGoy, 1992.



Effets sans seuil - voie orale
Le RIVM propose un CRoral de 5.10^-3 mg.kg^-1.j^-1 pour une exposition par voie orale au chrysène (Baars et al., 2001).
Cette concentration correspond à un excès de risque cancérogène de 1.10^-4 pour une exposition continue durant toute la vie. Elle est issue des données d'une étude expérimentale par gavage au B(a)P chez le rat (0, 3, 10 et 30 mg.kg^-1.j^-1 durant 2 ans, 5 j.sem^-1) (Kroese et al., 1999). Une augmentation dose-dépendante de l'incidence de tumeurs a été observée dans de nombreux organes et tissus, notamment le foie et l'estomac, et également l'œsophage, la peau, la glande mammaire, le canal auditif, la cavité orale, l'intestin grêle et les reins.
A l’aide des deux valeurs, la VTR du B(a)P de 0,5 µg.kg^-1.j^-1 pour un excès de risque cancérigène de 1.10-4 et le FET de 0,01 attribué au chrysène, un CRoral de 50 µg.kg^-1.j^-1 pour un excès de risque cancérigène de 1.10-4 a été calculé pour le chrysène.
Selon le RIVM, la fiabilité de cette valeur est élevée.

L’OEHHA propose un ERUo de 2,0 (mg.kg^-1.j^-1)^-1 pour une exposition au chrysène par voie orale (OEHHA, 2011).
Cette valeur a été obtenue à partir des études de Buening et al., 1979 et Chang et al., 1983 dans lesquelles l’incidence des tumeurs hépatiques a été augmentée après administration par voie intrapéritonéale de chrysène à des souris mâles nouveau-nés. Une extrapolation par un modèle multi-étapes linéarisé a permis de déterminer un potentiel cancérigène pour la voie intrapéritonéale de 150 (mg.kg^-1.j^-1)^-1. La conversion de la voie intrapéritonéale à la voie orale a été basée sur les données

L’ANSES propose de retenir une valeur de 0,005 µg TEQ.kg^-1.j^-1(Un excès de risque de cancer de 10^-6 calculé sur la base d’une dose virtuellement sûre (DVS) de 5 ng TEQ.kg pc^-1.j^-1) pour une exposition à 11 HAP (ANSES, 2016).
L'Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments a publié un avis le 29 juillet 2003 (AFSSA, 2003) dans lequel les méthodes et le choix des études critiques retenues par l’US EPA et par le RIVM pour l’établissement des ERUo ont été analysés pour le B(a)P. Après comparaison des deux justifications scientifiques, l'AFSSA a retenu la proposition du RIVM.
Selon l’AFSSA (2003), la valeur proposée par le RIVM apparaît actuellement la plus adaptée pour une approche d’évaluation des risques liés aux HAP, car le calcul de cette valeur est basé sur une dose expérimentale issue d’une étude récente (2001) et sur un modèle simple d’extrapolation aux faibles doses, certes imparfait mais protecteur.
Pour les autres HAP, l’AFSSA recommande l’utilisation de FET basés sur le pouvoir cancérigène relatif des HAP. Dans le cadre de l’étude sur l’alimentation totale infantile, l’ANSES (2016) a considéré 11 HAP (benzo(a)anthracène, B(a)P, benzo(b)fluoranthène, chrysène, benzo(g,h,i)perylène, benzo(k)fluoranthène, dibenzo(a,h)anthracène, indeno(1,2,3-c,d)pyrène, anthracène, benzo(j)fluoranthène et fluoranthène) les plus toxiques et les plus représentatifs de la contamination alimentaire. L’ANSES (2016) a alors considéré qu’il était possible de calculer un excès de risque de cancer de 10-6 sur la base d’une dose virtuellement sûre (DVS) de 5 ng TEQ.kg pc-1.j-1 (RIVM 2001). Cette DVS a été établie sur la base d’apparition de tumeurs dans de nombreux organes (dont principalement le foie et le pré-estomac) observée au cours d’une étude réalisée chez le rat exposé par gavage pendant 2 ans au B(a)P.

L’INERIS propose un ERU_O de 10^-2 (mg.kg^-1.j^-1)^-1 pour une exposition chronique par voie orale au chrysène (INERIS, 2018).
Comme précisé ci-dessus, l'Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments a publié un avis le
29 juillet 2003 (AFSSA, 2003) dans lequel les méthodes et le choix des études critiques retenues par l’US EPA et par le RIVM pour l’établissement des ERUo ont été analysés pour le B(a)P. Après comparaison des deux justifications scientifiques, l'AFSSA a retenu la proposition du RIVM. Selon l’AFSSA (2003), la valeur proposée par le RIVM apparaît actuellement la plus adaptée pour une approche d’évaluation des risques liés aux HAP, car le calcul de cette valeur est basé sur une dose expérimentale issue d’une étude récente (2001) et sur un modèle simple d’extrapolation aux faibles doses, certes imparfait mais protecteur.
En 2003, l’INERIS retenait la proposition de l’AFSSA (2003) et proposait donc pour le B(a)P l’utilisation de la valeur établie par le RIVM, soit une DVS de 5 ng.kg-1 p.c.j-1 pour un excès de risque de cancer de 1 10-6, ce qui correspond à un ERUo de 0,2 (mg.kg-1.j-1)-1.
En 2018, suite à la réévaluation de la valeur de l’US EPA pour le B(a)P décrite dans la fiche de données toxicologique et environnementale du B(a)P, l’INERIS propose de modifier sa valeur. Cette valeur est basée sur celle proposée par l’US EPA (2017) et retenue par l’INERIS pour le B(a)P à savoir
1 (mg.kg^-1.j^-1)^-1. A partir de cette valeur une approche par l’application de FET a été réalisée.