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Phénanthrène (85-01-8)
Informations générales
Dernière vérification le 29/03/2024
Identification
Numero CAS
85-01-8
Nom scientifique (FR)
Phénanthrène
Nom scientifique (EN)
Autres dénominations scientifiques (Autre langues)
Code EC
201-581-5
Code SANDRE
1524
Numéro CIPAC
-
Formule chimique brute
\(\ce{ C14H10 }\)
Code InChlKey
Code SMILES
c(c(c(c(c1)ccc2)c2)ccc3)(c1)c3
Méthodes analytiques
Air
Prélèvement
Analyse
Eau
Analyse
Sol
Analyse
Autres milieux
Analyse
Physico-Chimie
Dernière vérification le 29/03/2024
Généralités
Poids moléculaire
178.23 g/mol
Tableau des paramètres
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Bibliographie
Comportement et devenir dans les milieux
Dernière vérification le 29/03/2024
Matrices
Atmosphère
La volatilisation du phénanthrène est peu importante
Milieu eau douce
Le phénanthrène est très peu soluble dans l’eau.
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Milieu sédiment eau douce
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Milieu terrestre
Il est peu mobile dans le sol, son adsorption est relativement importante, il migre peu vers les eaux souterraines.
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Persistance
Biodégradabilité
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Dégradabilité abiotique
Aucune donnée expérimentale sur l’hydrolyse du phénanthrène n’a été trouvée. Cependant, compte tenu de la structure moléculaire du phénanthrène, l’hydrolyse ne semble pas être une voie de dégradation de cette molécule.
Milieu eau douce
Les rares données expérimentales qui ont pu être trouvées concernant des essais en milieux aqueux montrent une faible dégradation du phénanthrène : 54 % de dégradation après 4 semaines (méthode OCDE 301C) (CITI, 1992) et une demi-vie de 64 à 800 jours en milieu aqueux non adapté (Howard et al., 1991). Par conséquent, même si le phénanthrène peut se dégrader partiellement en milieux aqueux dans certaines conditions, il ne peut pas être considéré facilement biodégradable. Dans l’eau de surface une demi-vie de 150 jours est proposée par la Commission Européenne (CE, 1996).
Milieu sédiment eau douce
Des mesures du coefficient de partage permettent d’évaluer une valeur de Koc de 11 749 L.kg-1 (Hansen et al., 1993). Cependant, ce résultat a tendance à sous-estimer la valeur réelle puisque dans le modèle utilisé, le phénomène d’adsorption est supposé être totalement réversible (Di Toro, 1985).
Milieu sédiment marin
D’autres valeurs de Koc sont disponibles à partir d’essais de toxicité effectués sur des sédiments marins à différents taux de carbone organique (Swartz, 1991). La moyenne de ces valeurs est de 21 380 L.kg-1, ce qui est cohérent avec la valeur qui serait estimée par les QSAR : 28 840 L.kg-1 (CE, 1996).
Bioaccumulation
Organismes aquatiques
Dans certains essais de bioaccumulation, les mesures de concentrations sont effectuées grâce à un traçage de la substance au carbone 14. L’utilisation de la radioactivité ne permettant pas de distinguer la substance elle-même de ses métabolites, les BCF n’ont été retenus que s’ils s’accompagnaient d’une confirmation par chromatographie.
Crustacés :
Crangon septemspinosa (marin) : BCF (4 j) = 210. La contamination effectuée en continu sur 4 jours à 4,3 µg.L-1 a été suivie d’une phase de décontamination de 14 jours. Dosages HPLC (McLeese et Burridge, 1987).
Pontoporeia hoyi : BCF (6 h) = 28 145. La contamination effectuée en continu sur 6 heures (0,7 à 7,1 µg.L-1) a été suivie d’une phase de décontamination de 14 jours. Dosages 14C couplés à une chromatographie (Landrum, 1988).
Oligochètes :
Stylodrilus heringianus : BCF (6 h) = 5 055. La contamination effectuée en continu sur 6 heures à des concentrations inférieures à 200 µg.L-1 a été suivie d’une phase de décontamination de 8 jours. Dosages 14C couplés à une chromatographie (Frank et al., 1986).
Mollusques :
Mya arenaria (marin) : BCF (4 j) = 1 280
Mytilus edulis (marin) : BCF (4 j) = 1 240
Pour ces 2 essais, la contamination effectuée en continu sur 4 jours à une concentration de 4,3 µg.L-1 a été suivie d’une phase de décontamination de 14 jours. Dosages HPLC (McLeese et Burridge, 1987).
La valeur obtenue sur Pontoporeia hoyi n’est pas homogène avec les autres valeurs. Les crustacés ne se sont pas les organismes les plus utilisés pour des tests de bioaccumulation. En effet, on peut soupçonner une adsorption physique du phénanthrène sur l’exosquelette du Pontoporeia hoyi. Ce phénomène peut expliquer la valeur élevée obtenue lors de ce test. Ainsi, nous ne prendrons pas en compte ce résultat d’essai.
Poissons :
Cyprinodon variegatus (marin) : BCF (36 j) = 810. La contamination effectuée en continu sur 36 jours à des concentrations de 0,12 µg.L-1 a été suivie d’une phase de décontamination de 8 jours. Dosage par GC-MS (Jonsson et al., 2004).
Cyprinodon variegatus (marin) : BCF (36 j) = 2 229. La contamination effectuée en continu sur 36 jours à des concentrations de 1,12 µg.L-1 a été suivie d’une phase de décontamination de
8 jours. Dosage par GC-MS. (Jonsson et al., 2004).
Pimephales promelas : BCF = 6 760 et 3 388
Pour cet essai, les conditions d’obtention de cette valeur ne peuvent être précisées, la publication étant inaccessible (McLeese et al., 1987).
Nous proposons alors de retenir la valeur de 5 055 obtenue sur l’oligochète. L’accumulation de phénanthrène dans les organismes aquatiques à partir de l’eau est considérée comme importante.
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Organismes terrestres
Bioaccumulation des HAP de 3-4 cycles, dont le phénanthrène (3 cycles) dans les végétaux
Dans les végétaux, les HAP atmosphériques de 3-4 cycles, dont fait partie le phénanthrène (3 cycles) sont retrouvés majoritairement (Kipopoulou et al., 1999; Howsam et al., 2000; Wilcke et al., 2004; Piccardo et al., 2005; Sharma & Tripathi, 2008; Lehndorff & Schwark, 2009a, Deslame D. 2011).
Les HAP atmosphériques, dont le phénanthrène, peuvent être prélevés par les parties aériennes des végétaux et les contaminer, et sont capables de migrer vers les racines et augmenter les concentrations racinaires (Kipopoulou et al., 1999; Smith et al., 2001; Crepineau et al., 2003; Rey-Salgueiro et al., 2008 ; Deslame, 2011).
Les HAP atmosphériques peuvent ainsi contaminer les végétaux à partir de l’air par prélèvement au niveau des feuilles et/ou à partir du sol par prélèvement racinaire (Kipopoulou et al., 1999; Collins et al., 2005).
Voie racinaire :
Les connaissances sur le prélèvement racinaire des HAP d’origine atmosphérique déposés au sol ont été recueillies dans le cadre de pollutions du sol ou de sédiments à fortes concentrations afin de développer les procédés de phytoremédiation. En revanche, le prélèvement racinaire de HAP a été peu étudié lorsque leurs concentrations dans les sols étaient faibles. Dans des sols fortement contaminés, les HAP s’adsorbent à la surface des racines, peuvent pénétrer dans les tissus racinaires internes, et peuvent même être transloqués vers les parties aériennes (Schwab et al., 1998 ; Binet et al., 2000 ; Wild et al., 2005a ; Jiao et al., 2007 ; Srogi, 2007).
La translocation du phénanthrène et du pyrène vers les parties aériennes a toutefois été observée à de nombreuses reprises comme par exemple chez 12 espèces végétales (notamment choux chinois, radis, épinards, soja vert, haricots rouges, brocolis, aubergines, ray-grass, …) cultivées 45 jours dans des sols artificiellement contaminés (Gao & Zhu, 2004). Mais il est à souligner que la plupart des investigations ont été menées en exposant des végétaux aux HAP dans des matrices très différentes du sol, comme des solutions de culture/vermiculite (Gao & Collins, 2009), des cultures hydroponiques (Zuo et al., 2006 ; Zhu et al., 2007), ou du sable (Wild et al., 2005a). Cultiver les plantes dans de tels milieux présente des avantages techniques et permet d’identifier les mécanismes fondamentaux du transfert, mais présente l’inconvénient majeur d’éluder la notion de biodisponibilité, qui conditionne le prélèvement racinaire des HAP à partir du sol.
Collins & Finnegan, 2010 mentionnent que la voie racinaire n’a d’importance dans la contamination des végétaux in situ qu’en cas de pollution forte des sols (> 10-100 mg kg-1 MS).
Voie foliaire :
De nombreuses études ont mis en évidence la capacité des végétaux à prélever les HAP atmosphériques par leurs parties aériennes (Simonich, 1994 ; Kipopoulou et al., 1999 ; Lin et al., 2006 ; Wild et al., 2006).
Les concentrations en HAP retrouvées dans les végétaux sont en général corrélées avec les concentrations retrouvées dans l’air.
Les HAP gazeux sont capables de pénétrer dans les tissus internes des feuilles tandis que les HAP particulaires restent majoritairement dans la cuticule (McLachlan, 1999 ; Howsam et al., 2000).
Cependant, comme dans le cas de la voie racinaire, les mécanismes fondamentaux de prélèvement des HAP par les feuilles et de stockage, ainsi que les facteurs impliqués restent encore mal connus. D’après Wild et al. (2006), le phénanthrène et l’anthracène traversent la cuticule rapidement (24-48h) pour se retrouver dans les tissus internes de l’épiderme et du mésophylle. (Fig. 2- 11). Deux voies différentes de transport cellulaire ont été identifiées pour le phénanthrène : la voie apoplasmique chez le maïs ou symplasmique chez l’épinard (Wild et al., 2006). Le phénanthrène a même été observé dans les vaisseaux du xylème dans le maïs (Wild et al., 2004 ; Wild et al., 2006).
Les différentes expériences avec le phénanthrène de l’étude de Desalme (2011) démontrent pour le trèfle et le ray-grass, que le phénanthrène d’origine atmosphérique se dépose sur les feuilles et pénètre dans les tissus internes où il s’accumule préférentiellement. Le phénanthrène prélevé par les feuilles semble alors capable de migrer vers les racines comme en témoigne l’augmentation des concentrations racinaires de phénanthrène dans les différentes plantes testées. Les concentrations en phénanthrène mesurées dans les racines profondes sont plus élevées que celles des mesurées dans les racines de surface, inversement à ce qui a été retrouvé dans le sol. Ainsi, deux voies de transfert sont possibles pour expliquer l’origine du phénanthrène retrouvé dans les racines : soit un transfert air-sol-racines, soit un transfert air-feuilles-racines par l’intermédiaire de la circulation phloémienne. Les résultats obtenus au cours des travaux de recherche permettent de privilégier l’hypothèse d’un transfert phloémien et suggèrent fortement l’existence d’un transfert phloémien. De plus, il est également possible de conclure que ce transfert feuilles racines est plus important chez le ray-grass que chez le trèfle mais nos résultats ne permettent pas d’expliquer si cette différence est liée ou pas à l’espèce ou à d’autres paramètres (état physiologique, âge des plantes).
Facteurs de bioconcentration du phénanthrène
Pour les facteurs de bioconcentration dans les végétaux, l’Ineris recommande de consulter la Base de données sur la contamination des Plantes Potagères par les molécules Organiques Polluantes - BAPPOP 2015* (ADEME, Ineris, Université de Lorraine-INRA-GISFI, INPT-ENSAT, ISA Lille, 2015). La base indique des concentrations en anthracène dans les végétaux et dans des sols, permettant de calculer un BCF ; pour certaines données, les concentrations dans d’autres milieux environnementaux sont également renseignées.
Pour le phénanthrène, 90 couples de données (végétaux-sol et végétaux-eau) sont actuellement disponibles et concernent des légume-tubercule, légume-racine, légume-feuille, légume-fruit, légume-fleur, des fines herbes et des céréales.
Lors de l’interrogation de la base de données, il est possible de choisir les modalités de certains paramètres (paramètres liés à la plante (type de plante : légume feuille, légume tige, légume racine, etc.), le stade de récolte, la maturité, l’organe analysé, le type de préparation (lavage, pelage), au sol texture, teneur en carbone organique, pH), au contexte environnemental (industriel, rural, urbain), à l’origine de la pollution (industrielle, agricole, urbaine, etc.), au type expérimental (champ agricole, potager, etc.)) afin de se rapprocher des conditions propres à la situation étudiée.
Il appartient à l’utilisateur averti de sélectionner les données qui lui apparaîtront pertinentes eu égard à son cas d’étude. Ce travail est facilité par la mise en place du filtre de sélection. Les auteurs de la base de données attirent cependant l’attention des utilisateurs sur le travail d’analyse critique des résultats qu’ils doivent mener pour exploiter ces données. Dans ce sens, il est recommandé aux utilisateurs de consulter les informations sur le contexte environnemental accompagnant les données de contamination des plantes et notamment l’origine de la contamination (ces informations sont présentes dans les fiches de renseignement). La variabilité des concentrations des molécules organiques pour une même espèce végétale, cultivée dans des conditions apparemment similaires, peut être importante. Il convient donc de ne pas extraire une ou quelques données et de ne pas utiliser uniquement la moyenne de l’ensemble des données sélectionnées, ce qui aboutirait inévitablement à masquer cette variabilité et à une estimation peu fiable de la contamination des plantes.
*Cette base regroupe sur un support unique des informations documentaires relatives à la contamination des plantes potagères par les molécules Organiques Polluantes, dont l’anthracène issues principalement des publications scientifiques récentes. Elle est gratuite et téléchargeable sur le site https://www.ademe.fr/bappop-base-donnees-contamination-plantes-potageres-molecules-organiques-polluantes et fonctionne sur ACCESS.
Bibliographie
Toxicologie
Dernière vérification le 29/03/2024
Introduction
L'ensemble des informations et des données toxicologiques provient de diverses monographies publiées par des organismes reconnus pour la qualité scientifique de leurs documents (ATSDR 1995 ; IARC, 1983, 1987, 2010 ; OMS IPCS, 1998 ; US EPA, 1990, 2012). Les références bibliographiques aux auteurs sont citées pour permettre un accès direct à l’information scientifique mais n’ont pas fait l’objet d’un nouvel examen critique par les rédacteurs de la fiche.
Chez l’homme, très peu d’études ont cherché à identifier les effets toxiques du phénanthrène seul, la plupart des données disponibles concernent des mélanges d’hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP). Dans cette fiche, seule la substance phénanthrène est considérée, la toxicité du phénanthrène en mélange avec d’autres HAP est donc exclue. Cependant, il s’agit le plus souvent de co-expositions à plusieurs HAP.
Le phénanthrène est un HAP à 3 cycles qui peut potentiellement être présent sous forme gazeuse et particulaire. Le phénanthrène, en même temps que le naphtalène, le fluorène et le pyrène) sous forme gazeuse sont majoritaires dans les atmosphères environnementales et professionnelles (Nikolova-Pavageau, 2018).
Toxicocinétique
Chez l'homme
Absorption
Seule l’absorption cutanée d’un mélange de HAP comprenant du phénanthrène a été étudiée chez l’homme. Ainsi, l’application pendant 2 jours consécutifs (8 heures par jour), de 2 % de goudron de houille, sur la peau de 5 volontaires sains (sans dermatose) a permis de montrer que le phénanthrène a bien été absorbé par voie cutanée puisque des traces de phénanthrène ont été retrouvées dans les prélèvements sanguins effectués sur les volontaires (Storer et al., 1984).
Distribution
Aucune donnée, chez l’homme, ne traite spécifiquement de la distribution dans l’organisme du phénanthrène.
Dans un contexte d’exposition environnementale à plusieurs HAP, le phénanthrène a pu être dosé dans le lait de mères italiennes (10,02 µg.kg-1 de lait) (Santonicola et al., 2017) ou encore dans le placenta à des concentrations d’environ 380 ppb (Singh et al., 2008b).
Métabolisme
Les principaux métabolites urinaires du phénanthrène chez l’homme sont les 1-, 2-, 3-, 4- et 9-hydroxyphénanthrènes, pour lesquels des indices biologiques d’expositions (IBE) ont été sélectionnés pour la population générale (Nikolova-Pavageau, 2018). D’autres métabolites, tels que les phénanthrènes-diols et phénanthrènes-tétraols ont également été identifiés en milieu professionnel (Lotz et al., 2016).
Élimination
Une fois absorbé, le phénanthrène est principalement excrété dans les urines.
Une étude a montré, chez des salariés travaillant dans une cokerie, une corrélation entre le taux des différents HAP absorbés (phénanthrène, pyrène et benzo(a)pyrène) et le taux de leurs principaux métabolites excrétés (phénols et dihydrodiol) dans les urines (Grimmer et al., 1993).
Selon l'INRS, une exposition professionnelle à environ 3,5 µg.m-3 de phénanthrène donne des taux urinaires de la somme des 1, 2+9, 3 et 4-OH phénanthrènes allant de 8 à 13 µg.g-1 de créatinine. Une exposition autour de 40 µg.m-³ correspondant à un taux urinaire de la somme des 1, 2+9, 3 et 4-OH phénanthrènes d'environ 40 µg.g-1 de créatinine (INRS, 2003).
Chez l'animal
Absorption
Une étude a montré que le phénanthrène radio-marqué, administré par cathéter dans le duodénum de rats conscients, est absorbé puis excrété dans la bile et les urines. Le produit radio-marqué cumulé dans la bile et l’urine sur 24 heures a été mesuré afin d’évaluer le pourcentage d’absorption du phénanthrène avec ou sans bile. L’absorption de ce phénanthrène radio- marqué était élevée, mais plus importante en présence de bile que sans (100 % versus 96,7 %) (Rahman et al., 1986).
Après instillation intra-trachéale de 2,8 mg.kg-1 de phénanthrène et administration de cristaux sous forme d'aérosol de 7,7 mg.kg-1 de benzo(a)pyrène chez trois chiennes, il a été constaté que la moitié du phénanthrène instillé et que la totalité du benzo(a)pyrène administré étaient respectivement éliminés au bout de 1 minute et de 2,4 minutes.
Ces résultats indiquent que la clairance pulmonaire des HAP hautement lipophiles tels que le benzo(a)pyrène est limitée par la diffusion à travers les septas alvéolaires alors que celle des HAP modérément lipophiles tel que le phénanthrène est limitée principalement par le taux de perfusion sanguine (Gerde et al., 1993).
Dans l'étude de Ng et al. (1991), 6,6 à 15,2 µg.cm-2 de phénanthrène ont été appliqués sur la peau excisée des cobayes. Les cellules de peau ainsi traitées ont été récupérées et cultivées dans un milieu de culture appelé "Hepes-buffered Hanks". Les résultats ont montré que 79,1 à 89,7 % du phénanthrène appliqué ont été absorbés par la peau. Ces résultats sont en accord avec ceux obtenus in vivo (Ng et al., 1991).
Distribution
Aucune donnée n’a été identifiée.
Métabolisme
Dans une étude in vitro réalisée à partir de cellules de peau de cobayes la dégradation du phénanthrène forme du 9,10-dihydrodiol phénanthrène, du 3,4-dihydrodiol phénanthrène, du 1,2-dihydrodiol phénanthrène et des traces d’hydroxy phénanthrène (Ng et al., 1991).
Élimination
Aucune donnée n’a été identifiée chez l’animal.
Autre
Relation avec le récepteur AhR : L’affinité du phénanthrène pour l’AhR n’a pas pu être quantifié (en dessous des seuils de détection) à partir des modèles in vitro humains ou animaux, (Barron et al., 2004 ; Misaki et al., 2016 ; Vondracek et al., 2017).
Synthèse
Chez l'homme, aucune donnée concernant l’absorption et le devenir du phénanthrène seul dans l’organisme humain n’est disponible. Cependant il semblerait que comme tous les HAP, le phénanthrène pénètre dans l’organisme par voie pulmonaire, orale ou cutanée. Plusieurs métabolites ont été identifiés dans les urines de salariés exposés à des mélanges de HAP.
Chez l’animal, le phénanthrène est absorbé par voie intestinale, par voie cutanée (entre 80 et 90 %) et par instillation intra-trachéale (non quantifiée). Le phénanthrène est métabolisé sous forme de 9,10-dihydrodiol phénanthrène, de 3,4-dihydrodiol phénanthrène, de 1,2-dihydrodiol phénanthrène et de traces d’hydroxy-phénanthrène. C’est un très faible ligand de l’AhR, récepteur spécifique des HAP (affinité non quantifiable) et des cytochromes P450.
Equivalents biosurveillance
Description
FDTE/VTR Importer
Toxicité aiguë
Chez l'homme
Toutes voies
Aucune donnée concernant l’effet induit par une exposition aiguë au phénanthrène n’est disponible chez l’homme.
Inhalation
Aucune donnée n’a été identifiée.
Voie orale
Aucune donnée n’a été identifiée.
Voie cutanée
Aucune donnée n’a été identifiée.
Synthèse
Aucune donnée sur la toxicité aiguë du fluoranthène seul chez l’homme n’a été identifiée.
Chez l'animal
Inhalation
Aucune donnée n’a été identifiée.
Voie orale
Les seules études existantes ont montré, après une exposition aiguë, que le phénanthrène n'était pas un composé très toxique. Par voie orale, des DL50 de 700 mg.kg-1 et de 1 000 mg.kg-1 ont été calculées chez la souris (Montizaan et al., 1989).
L’exposition par voie orale, de rats, à 100 mg.kg-1.j-1 de phénanthrène pendant 4 jours entraîne une augmentation de 30 % de l’activité de la carboxylestérase (enzyme catalysant l’hydrolyse des esters acides carboxyliques) de la muqueuse intestinale, mais n’altère pas l’activité de la carboxylestérase hépatique et rénale (Nousiainen et al., 1984). L’augmentation de l'activité de la carboxylestérase de la muqueuse intestinale, en absence d'autres signes de toxicité gastro-intestinale, n'est pas considérée comme un effet néfaste, mais peut précéder la survenue d'autres effets.
Dans une autre étude, une légère élévation du taux cytosolique d'aldéhyde déshydrogénase hépatique a été constatée après administration intra-gastrique, à des rats, de 100 mg.kg-1.j-1 de phénanthrène pendant 4 jours. Cette élévation est bien inférieure à celle observée après exposition des rats aux principaux HAP (Torronen et al., 1981).
Voie cutanée
Aucune étude n’a été identifiée.
Autres voies d'exposition
Les DL50 par voie intra-péritonéale et par voie intraveineuse sont respectivement de 700 mg.kg-1 (Simmon et al., 1979) et de 56 mg.kg-1 (Montizaan et al., 1989).
Chez le rat, une injection unique intra-péritonéale (150 mg.kg-1) provoque une congestion du foie, une augmentation du taux de l’aspartate aminotransférase (ASAT) et du taux de l’alanine aminotransférase (ALAT), traduisant une cytolyse hépatique 24 h après l’injection de la molécule (Yoshikawa et al., 1987).
Synthèse
Peu de données existent chez l’animal. Les seules études réalisées montrent la faible toxicité aiguë du phénanthrène. L’administration de phénanthrène par voie orale chez des rats augmente l’activité de la carboxylase de la muqueuse intestinale et le taux d’aldéhyde déshydrogénase cytosolique. Les autres voies d’exposition n’ont pas été étudiées.
Toxicité à dose répétées
Effets généraux
Chez l'homme
Toutes voies
Aucune étude n’a été identifiée.
Synthèse
Aucune donnée sur la toxicité chronique du phénanthrène seul n’est disponible chez l’homme.
Chez l'animal
Toutes voies
Aucune étude n’a été identifiée.
Synthèse
Aucune donnée sur la toxicité chronique du phénanthrène seul n’est disponible chez l’animal.
Synthèse des taux d’absorption et organes cibles en fonction des voies d’exposition :
Effets cancérigènes
Classifications
| Organisme | Classification | Année |
|---|---|---|
| UE | Substance n’ayant pas fait l’objet d’une évaluation | |
| IARC | Groupe 3 :L’agent ne peut être classé pour sa cancérogénicité pour l’homme | 2010 |
| US EPA | Classe D : Substance non classifiable quant à sa cancérogénicité pour l’homme | 1993 |
Chez l'homme
Toutes voies
Aucune donnée sur l’effet cancérigène du phénanthrène seul chez l’homme n’est disponible quel que soit le mode d’absorption de la molécule.
Synthèse
Aucune donnée sur l’effet cancérigène du phénanthrène seul chez l’homme n’est disponible quel que soit le mode d’absorption de la molécule.
Chez l'animal
Voie orale
D’après les études réalisées chez les animaux, le phénanthrène ne semble pas cancérigène. Ainsi, l’administration orale d’une dose unique de 200 mg de phénanthrène dilué dans de l’huile de sésame, à 10 rats femelles Sprague-Dawley de 50 jours, n’induit aucune tumeur mammaire, 60 jours après l’administration du phénanthrène (Huggins et Yang, 1962).
Voie cutanée
L’application, 3 fois par semaine pendant un an, d’une solution à 5 % de phénanthrène sur la peau de souris n’induit pas de tumeur (effet promoteur), même si une application de benzo(a)pyrène sur la peau des souris est réalisée avant l’application du phénanthrène (Roe et Grant, 1964). Dans cette étude, le solvant dans lequel se trouve le phénanthrène, le nombre de souris testées ainsi que leur souche ne sont pas mentionnés (Roe et Grant, 1964).
Des données chez le rat ont montré que le métabolisme oxydatif du phénanthrène dans les microsomes de foie de rats traités au phénanthrène par les cytochromes entraînait, entre autres, lors d’un pré-traitement avec différents hydrocarbures aromatiques polycycliques, la formation, en faible quantité d’un composé potentiellement cancérigène, le 1,2-diol-3,4-époxyde. L’effet cancérigène du phénanthrène semble donc encore discutable (Jacob et al., 1982).
Sur quatre expériences différentes étudiant le rôle initiateur potentiel du phénanthrène, trois ne montrent aucun effet initiateur du phénanthrène, par voie orale ou par voie cutanée lors d’une co-exposition à l’huile de croton ou au 12-o-tétradécanoylphorbol-13-acétate (TPA) (Lavoie et al., 1981 ; Salaman et Roe, 1956 ; Wood et al.,1979). Par contre, une étude indique que l’application cutanée de 10 µmol de phénanthrène suivie, une semaine après, de l’application de TPA (5 µmol par dose), 2 fois par semaine, pendant 34 semaines, entraîne dans 40 % des cas un développement de papillome chez les souris traitées. Les souris témoins (traitées seulement avec 10 µmol de TPA) ne développent pas de papillome (Scribner, 1973).
Synthèse
Chez l’animal, les quelques résultats disponibles, parfois contradictoires, ne permettent pas de conclure sur le caractère cancérogène du phénanthrène.
Effets génotoxiques
Classifications
| Organisme | Classification | Année |
|---|---|---|
| UE | Le phénanthrène n’a pas fait l’objet d’un examen par l’Union Européenne. |
Chez l'homme
Toutes voies
Aucune donnée n’a été identifiée.
Chez l'animal
Toutes voies
Aucune donnée n’a été identifiée.
In vitro
Organismes procaryotes
Les tests de mutagénèse sur Salmonella typhimurium ont conduit à des résultats positifs (Oesch et al., 1981 ; Sakai et al., 1985 ; Bos et al., 1988) et négatifs (McCann et al., 1975 ; Kaden et al., 1979 ; Wood et al., 1979 ; LaVoie et al., 1981 ; Bos et al., 1988).
Organismes eucaryotes
La génotoxicité de 15 HAP dont le phénanthrène a été déterminée par le test des comètes en conditions alcalines réalisé sur une lignée de cellules pulmonaires V79 de Hamster chinois. Les tests réalisés avec ou sans activateur métabolique se sont révélés négatifs pour le phénanthrène (absence de cassure de l’ADN) (Platt et al., 2008). Les tests d’échanges de chromatides sœurs de d’aberrations chromosomiques sur cultures de cellules de mammifères se sont également révélés négatifs (Popescu et al., 1977 ; Marquardt et al., 1972 ; Kakunaga, 1973 ; Evans et al., 1975 ; Pienta et al., 1977). Le phénanthrène n’a pas montré d’effet promoteur tumoral dans le modèle de transformation cellulaire Bhas 42, lignée cellulaire murine transgénique transfectée avec l’oncogène v-Ha-ras (Asada et al., 2005), ni aucun potentiel mutagène (Misaki et al., 2016).
Synthèse
Les quelques résultats disponibles parfois contradictoires ne permettent pas de conclure sur la génotoxicité du phénanthrène.
Effets sur la reproduction
Chez l'homme
Toutes voies
L’effet du phénanthrène sur la reproduction chez l’homme n’a pas été spécifiquement étudié.
Synthèse
Chez l’homme, aucune donnée n’est disponible concernant les effets sur la reproduction de cette substance.
Chez l'animal
Toutes voies
L’effet du phénanthrène sur la reproduction chez l’animal, n’a pas été spécifiquement étudié.
Synthèse
Chez l’animal, aucune donnée n’est disponible concernant les effets sur la reproduction de cette substance.
Effets sur le développement
Classifications
| Organisme | Classification | Année |
|---|---|---|
| UE | Le phénanthrène n’a pas fait l’objet d’un examen par l’Union Européenne. |
Chez l'homme
Toutes voies
L’effet du phénanthrène sur le développement chez l’homme n’a pas été spécifiquement étudié.
Synthèse
Chez l’homme, aucune donnée n’est disponible concernant les effets sur le développement de cette substance.
Chez l'animal
Toutes voies
L’effet du phénanthrène sur le développement chez l’animal n’a pas été spécifiquement étudié.
Synthèse
Chez l’animal, aucune donnée n’est disponible concernant les effets sur le développement de cette substance.
Valeurs accidentelles
Autres seuils accidentels
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Valeurs de référence
Introduction
Une Valeur Toxicologique de Référence (VTR) est un indice qui est établi à partir de la relation entre une dose externe d'exposition à une substance et la survenue d'un effet néfaste. Les valeurs toxicologiques de référence proviennent de différents organismes. Pour accéder à une information actualisée, nous conseillons au lecteur de se reporter directement sur les sites internet des organismes qui les élaborent.
Effets sans seuil :
Selon le rapport Ineris (2003), une méthode de calcul est proposée par l’OMS IPCS, sur la base d’une valeur de référence multipliée par un FET (facteur d’équivalence toxique). Le principe de FET est fondé sur les hypothèses selon lesquelles l’organe cible et l’activité toxique sont identiques pour chaque molécule apparentée et qu’il n’y a pas d’interaction toxicocinétique ni toxicodynamique. Une telle approche autorise l’addition des risques cancérigènes liés à une co-exposition et permet de quantifier le pouvoir cancérigène d’un mélange de substances en fonction du pouvoir cancérigène d’une substance dite de référence, appartenant à la même famille chimique (OMS IPCS, 1998).
Néanmoins, comme le rappelle l’AFSSA (2006), cette approche n’est possible que sous 3 conditions :
- les doses et les effets de chacun des composés du mélange sont additifs,
- il n'existe pas d'interactions antagonistes ou synergiques entre les composés du mélange et
- ils agissent selon le même mécanisme d'action toxique.
Or de nombreuses études expérimentales montrent que ces 3 conditions ne sont pas toujours réunies et peuvent conduire à une surestimation ou à une sous-estimation du risque.
Dans le cas des HAP, la molécule de référence est le benzo(a)pyrène car c’est le HAP le plus étudié et donc le mieux connu. Le potentiel toxique relatif de chaque HAP dont le phénanthrène est ensuite évalué par rapport à la toxicité du benzo(a)pyrène. Un facteur d’équivalence toxique par rapport au benzo(a)pyrène est alors évalué pour le phénanthrène. Les FET retenus dans cette approche sont ceux proposés par Nisbet et LaGoy (1992) et sélectionnés dans le document Ineris (2003). Cette étape est basée sur l’hypothèse selon laquelle le potentiel toxique relatif entre deux HAP estimé chez l’animal est identique ou similaire chez l’homme.
Un FET de 0,001 a été attribué au phénanthrène par Nisbet et LaGoy, 1992.
Informations relatives à l’utilisation des VTR :
Dans cette rubrique, seul le phénanthrène est considéré, la toxicité du phénanthrène en mélange avec d’autres hydrocarbures aromatiques polycycliques est donc exclue. Cependant, il s’agit le plus souvent de co-expositions à plusieurs HAP.
Rappelons que dans le concept de facteur d’équivalence toxique (FET) permettant d’établir une valeur toxicologique pour des effets cancérigènes induits par un mélange de HAP, le BaP est la substance de référence à laquelle un potentiel toxique de valeur 1 est arbitrairement donné.
Même si à ce jour il n’existe pas de VTR pour des expositions cutanées, cette voie d’exposition peut ne pas être négligeable.
Valeurs de l'ANSES et/ou de l'INERIS
Description
Effets à seuil - Exposition chronique par voie orale :
Le RIVM propose un TDI de 4.10-2 mg.kg-1.j-1 pour une exposition chronique par voie orale au phénanthrène (2001).
Cette valeur a été élaborée pour les hydrocarbures aromatiques comportant de 10 à 16 carbones et est basée sur une diminution du poids corporel des animaux (Baars et al., 2001).
La méthodologie ayant conduit à cette valeur toxicologique de référence (et aussi à celles correspondant à d'autres fractions hydrocarbonées) est issue des travaux réalisés en 1997 par le TPHCWG (Total Petroleum Hydrocarbons Criteria Working Group) (Edwards et al., 1997 ; Gustafson et al., 1997). Brièvement, afin d’évaluer le risque induit par le pétrole, 7 fractions indépendantes ont été distinguées, 4 fractions aliphatiques et 3 aromatiques. Dans la fraction aromatique comportant des HAP constitués de 10 à 16 carbones, 77 substances ont été identifiées. Des RfD ont été établies pour 8 de ces substances. Ces RfD sont comprises entre 0,03 et 0,3 mg.kg-1.j-1. Quatre substances présentent une RfD de 0,04 mg.kg-1.j-1 et seules 2 substances (fluorène et le mélange naphtalène/méthylnaphtalènes) ont une RfD de 0,03 mg.kg-1.j-1. Une RfD de 0,04 mg.kg-1.j-1 a été considérée par le TPHCWG comme appropriée en tant que valeur seuil pour les effets non cancérogènes induits par la fraction aromatique comportant des HAP constitués de 10 à 16 carbones. Cette valeur a été retenue par le RIVM pour chaque HAP non cancérogène comportant entre 10 et 16 carbones.
Selon le RIVM, « le phénanthrène est une exception parmi les hydrocarbures aromatiques polycycliques, il est considéré comme cancérigène, mais son potentiel cancérigène est extrêmement bas ». Aussi le RIVM applique-t-il un TDI au lieu d’un ERUo.
Facteurs d’incertitude : le facteur d’incertitude utilisé pour le calcul du TDI n’est pas explicité clairement dans le document du RIVM.
Indice de confiance : Selon le RIVM la fiabilité de cette valeur est élevée.
Effets sans seuil - Exposition chronique par inhalation :
L’Ineris propose un ERUi de 1,1.10-3 (mg.m-3)-1 pour une exposition chronique par inhalation au phénanthrène (2018).
Pour une exposition par inhalation à un HAP et en l’absence de valeur spécifique, l’Ineris recommande de prendre en compte l’Excès de Risque Unitaire (ERUi) du benzo(a)pyrène proposée par l’US EPA (2017) et retenue par l’Ineris pour cette substanceà savoir 6.10-4 (µg.m-3)-1et de lui appliquer le FET correspondant à cet HAP.
Pour le phénanthrène, l’Ineris a retenu en 2003, un FET de 0,001 provenant de de la classification de Nisbet et LaGoy (1992).
Calcul de VTR par inhalation à partir du Facteur Equivalent Toxique (FET) du phénanthrène :
Cet ERUi correspond à une concentration de 16,7 µg.m3 pour un risque de 10-5 ou à une concentration de 1,67 µg.m3 pour un risque de 10-6.
Effets sans seuil - Exposition chronique par voie orale :
L’Ineris propose un ERUo de 10-3 (mg.kg-1.j-1)-1 pour une exposition chronique par voie orale au phénanthrène (2018).
L'Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments a publié un avis le 29 juillet 2003 (AFSSA, 2003) dans lequel les méthodes et le choix des études critiques retenues par l’US EPA et par le RIVM pour l’établissement des ERUo ont été analysés pour le benzo(a)pyrène. Après comparaison des deux justifications scientifiques, l'AFSSA a retenu la proposition du RIVM. Selon l’AFSSA (2003), la valeur proposée par le RIVM apparaît actuellement la plus adaptée pour une approche d’évaluation des risques liés aux HAP, car le calcul de cette valeur est basé sur une dose expérimentale issue d’une étude récente (2001) et sur un modèle simple d’extrapolation aux faibles doses, certes imparfait mais protecteur.
En 2003, l’Ineris retenait la proposition de l’AFSSA (2003) et proposait donc pour le benzo(a)pyrène l’utilisation de la valeur établie par le RIVM. Le RIVM détermine une dose virtuellement sûre (DVS) de 5 ng.kg-1.j-1, par un modèle d'extrapolation linéaire à l'origine, en retenant la dose critique de 10 mg.kg-1.j-1 de B(a)P administrée à l'animal induisant l'apparition significative de tumeurs, et après ajustement de la durée d’administration et d’observation. Cette DVS de 5 ng.kg-1 p.c.j-1 pour un excès de risque de cancer de 1 10-6, correspond à un ERUo de 0,2 (mg.kg-1.j-1)-1.
En 2018, suite à la réévaluation de la valeur de l’US EPA pour le benzo(a)pyrène décrite dans la fiche de données toxicologique et environnementale du benzo(a)pyrène, l’Ineris propose de modifier sa valeur. Cette valeur est basée sur celle proposée par l’US EPA (2017) et retenue par l’Ineris pour le benzo(a)pyrène à savoir 1 (mg.kg-1.j-1)-1. A partir de cette valeur une approche par l’application de FET a été réalisée.
Calcul de VTR par voie orale à partir du Facteur Equivalent Toxique (FET) du phénanthrène :
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Synthèse
Effets à seuil - Exposition chronique par voie orale :
L’Ineris propose de retenir pour une exposition chronique au phénanthrène par voie orale la VTR chronique de 4.10-2 mg.kg-1.j-1 du RIVM.
Un seul organisme propose une VTR, et cette VTR n’est pas spécifique du phénanthrène. La valeur du RIVM est élaborée à partir d’une étude qui prend en compte l’ensemble des hydrocarbures aromatiques comportant de 10 à 16 carbones et qui ne sont pas considérés comme cancérogènes. La position du RIVM vis-à-vis du potentiel cancérogène du phénanthrène est discutable. La valeur du RIVM est retenue par l’Ineris par défaut.
Indice de confiance : par défaut en raison du peu de données disponibles.
Effets sans seuil - Exposition chronique par inhalation :
L’Ineris propose de retenir pour une exposition chronique au phénanthrène par inhalation la VTR chronique de l’Ineris de 6.10-7 (µg.m-3)-1 (2018).
La seule valeur disponible est celle proposée par l’Ineris. Elle est construite par application du FET à partir de la valeur révisée du benzo(a)pyrène. Cette valeur est retenue.
Indice de confiance : Faible en raison du manque de données pour cette voie.
Effets sans seuil - Exposition chronique par voie orale :
L’Ineris propose de retenir pour une exposition chronique au phénanthrène par voie orale la VTR chronique de 10-3 (mg.kg-1.j-1)-1 de l’Ineris (2018).
La seule valeur disponible est celle proposée par l’Ineris. Elle est construite par application du FET à partir de la valeur révisée du benzo(a)pyrène. Cette valeur est retenue
Indice de confiance : Faible en raison du manque de données pour cette voie
Bibliographie
Ecotoxicologie
Dernière vérification le 29/03/2024
Introduction
L'objectif de cette section est d’évaluer les effets sur la faune et la flore aquatique et terrestre. Les résultats nécessaires à cette évaluation sont présentés. Lorsqu'un nombre suffisant de résultats d'écotoxicité chronique est disponible, les résultats d'écotoxicité aigus ne sont pas fournis. Lorsque les informations de ce chapitre proviennent d’un rapport d’évaluation ayant fait l’objet d’une expertise collective au niveau européen ou international, es références bibliographiques aux auteurs sont citées pour permettre un accès direct à l’information scientifique mais n’ont pas fait systématiquement l’objet d’un nouvel examen critique par les rédacteurs de la fiche.
Dangers
Description
Ecotoxicité aquatique
Paramètres d'écotoxicité aiguë :
Synthèse des principaux résultats pour des organismes aquatiques lors d’expositions aiguës :
Algues :
Dans l’essai réalisé par Millemann et al. (1984), l’inhibition de l’activité photosynthétique a été suivie. Ce critère d’effet est difficile à interpréter. Dans l’essai réalisé par Huang et al. (1993), l’inhibition de la croissance des lentilles d’eau est mesurée. Dans les 2 essais, les concentrations sont mesurées.
Invertébrés :
Les résultats des essais effectués par Edsall (1991) et Passino et Smith (1987) ont été obtenus sans dosage des concentrations d’essai. Dans l’essai réalisé par Vindimian (2000), aucune toxicité n’a été observée pour des concentrations mesurées inférieures à 0,4 mg.L-1. Les essais effectués par Battelle-Ocean-Sciences (1987) vis-à-vis de 2 invertébrés marins sont des essais en continu au cours desquels les concentrations ont été suivies. Le résultat sur Mysidopsis bahia est par ailleurs confirmé par d’autres données non reportées dans le tableau.
Poissons :
Les essais poissons retenus sont des essais effectués en continu sur des larves de poissons tout juste écloses. Les concentrations d’essai ont été mesurées. D’autres résultats trouvés dans la littérature confirment ceux rapportés ci-dessus.
Paramètres d'écotoxicité chronique :
Synthèse des principaux résultats pour des organismes aquatiques lors d’expositions chroniques :
Algues :
Les résultats de l’essai réalisé par Vindimian (2000) sont basés sur des concentrations mesurées. Dans l’essai de Bastian et Toetz (1985), l’effet mesuré est une inhibition de la fixation d’azote.
Invertébrés :
Les 3 résultats présentés dans le tableau correspondent à des essais de toxicité sur la reproduction des microcrustacés. Dans tous les cas, les concentrations d’essai sont mesurées. D’autres références bibliographiques montrent que les résultats sont relativement homogènes puisque les NOEC varient de 13 à 110 µg.L-1.
Poissons :
Hooftman et Evers-de Ruiter (1992b) ont suivi pendant un mois la croissance de poissons âgés de
48 heures. Les concentrations d’essai ont été mesurées mais un solvant a cependant été utilisé pour aider à la solubilisation de la substance.
Sédiment
Paramètres d'écotoxicité aiguë :
Plusieurs résultats d’essais sur invertébrés benthiques sont disponibles. Les CL50 varient de 3,7 à 300 mg.kg-1 pour des essais menés sur des sédiments enrichis. Les concentrations dans les sédiments ont été mesurées. L’amphipode Rhepoxynius abronius montre une grande sensibilité vis-à-vis des HAP. Sa capacité à métaboliser les HAP en composés parfois plus toxiques pourrait expliquer cette sensibilité importante. D’autres résultats plus faibles obtenus dans le cas de multicontaminations n’ont pas été retenus mais ne contredisent pas l’hypothèse d’additivité des effets toxiques des HAP.
Paramètres d'écotoxicité chronique :
Aucun résultat avec des organismes benthiques n’est disponible.
Sol
Paramètres d’écotoxicité aiguë :
Synthèse des principaux résultats pour des organismes terrestres lors d’expositions aiguës :
Paramètres d’écotoxicité chronique :
Synthèse des principaux résultats pour des organismes terrestres lors d’expositions chroniques :
Biote
Organismes prédateurs :
Aucune donnée n’est disponible pour le phénanthrène.
Valeurs de danger
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Valeurs écotoxicologiques
Introduction
Dans cette rubrique, sont reportées des valeurs de référence pour la protection des écosystèmes aquatiques et de la santé humaine via l’environnement.
Elles peuvent avoir un statut de « Valeur réglementaire » si elles sont issues
- de réglementations européennes et issues par exemple de dossiers d’évaluation des risques dans le cadre de processus d’autorisation de mise sur le marché des substances chimiques (c’est le cas des Concentrations Prédites Sans Effet pour l’environnement (PNEC) issues des dossiers réglementaires sous REACh ou dans le cas de la réglementation des produits biocides) ou issues de « Normes de Qualité Environnementale » (NQE) de la Directive Cadre européenne sur l’Eau (DCE) ;
- de réglementations françaises telles que les arrêtés de mise en application de la DCE à l’échelle nationale.
Elles peuvent être des « Valeurs guides » lorsque ce sont des propositions scientifiques de l’INERIS qui ne sont pas reportées dans des textes réglementaires. C’est le cas de toutes les valeurs établies par l’INERIS pour guider l’évaluation de la qualité des milieux aquatiques pour les substances qui n’ont pas, ou pas encore, un statut réglementaire dans le contexte de la DCE.
Les « Valeurs Guides Environnementales » (VGE) et les « Normes de Qualité Environnementale » (NQE) sont les outils consacrés pour l’évaluation de la qualité des eaux de surface, dont l’établissement est basé sur une même méthodologie européenne dédiée (E.C., 2018).
Leur construction, d’un point de vue méthodologique, est donc similaire.
Valeurs guides
Description
Valeurs seuil pour la protection des organismes aquatiques (colonne d’eau) :
Compte tenu des informations disponibles, les PNEC eau douce et eau marine sont calculées en appliquant un facteur 10 et 100 respectivement sur la plus faible donnée disponible soit la NOEC (7 j) à 0,0134 mg.L-1 obtenue sur Ceriodaphnia dubia (EC, 2008).
PNEC proposée par l’Ineris pour le compartiment aquatique :
Valeurs seuil pour la protection des organismes benthiques :
PNEC proposée par l’Ineris :
Des essais court-terme sont disponibles sur invertébrés. Cependant, il n’existe pas de donnée long terme. Par conséquent le facteur d’extrapolation de 1 000 peut être appliqué à la plus faible des valeurs (ECHA, 2008).
D’où : PNECSEDeau douce = 3,683/ 1 000 = 3,68 µg.kg-1 poids humide
Il n’existe pas de donnée long terme sur organismes marin. Cependant, au moins deux essais court-terme sont disponibles sur invertébrés, dont l’essai sur l’amphipode marin Rhepoxynius abronius qui montre une grande sensibilité vis-à-vis des HAP. Par conséquent le facteur d’extrapolation de 1 000 peut être appliqué à la plus faible des valeurs (ECHA, 2008).
D’où :
PNECSEDeau marine = 3,683/ 1 000 = 3,68 µg.kg-1 poids humide
En l’absence de donnée pour des expositions à long terme, la PNEC sédiment est également calculée à partir de la méthode de l’équilibre de partage (EC, 2008). La plus faible valeur de PNEC obtenue est ensuite retenue.
PNEC Sédimenteau douce = (Ksusp-eau/RHOsusp)*PNECeau*1 000 (9,6 µg.kg-1 poids sec)
Avec :
PNEC eau douce = 1,34 µg.L-1
PNEC eau marine = 0,134 µg.L-1Ksusp-eau (coefficient de partage particules en suspension-eau) = 535,4 m3.m-3
RHO susp (densité des matières en suspension) = 1 150 kg.m-3
D'où :
PNECsediment eau douce = 624 µg.kg-1 poids humide (1622 µg.kg-1 poids sec)
PNECsediment eau marine = 62 µg.kg-1 poids humide (162 µg.kg-1 poids sec)
La plus faible valeur, obtenue avec la méthode des facteurs est retenue ;
PNEC proposée par l’Ineris pour le compartiment sédimentaire 
Valeurs seuil pour la protection des organismes du sol :
Une donnée long terme est disponible sur Folsomia candida. Un facteur d’extrapolation de 100 peut être sur appliqué sur celle-ci pour dériver la PNEC du sol.
D’où :
PNEC(sol) = 750 µg.kg-1 sol sec
PNEC retenue par l’Ineris pour le compartiment sol :
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Bibliographie
Archives
Dernière vérification le 29/03/2024
Documents
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